肝素依赖性抗体及其抗原一些接受肝素治疗的病人可出现血小板减少，称为肝素诱导血小板减少症，其中有部分病人可产生肝素依赖性抗体。肝素依赖性抗体大部分为IgG型，也有一些IgG、IgM共有或I gM型的个体。肝素依赖性抗体可以固定补体，但并不引起血小板溶解。有明确的证据表明，固定补体是抗体活化血小板的必需途径。与其他抗血小板的自身抗体不同，肝素依赖性抗体一般都具有很强的聚集血小板的性质。另一种特性是可诱导血小板产生大量的血栓烷Az，并可使之释放颗粒内容物。因此肝素依赖性抗体造成病人体内的循环性血小板聚集物，这种聚集物在循环中留存较长。这是肝素依赖性抗体与奎宁一奎尼丁依赖性抗体引起的血小板聚集的显著不同之处，后者引起的聚集物很快通过补体系统溶解。
肝素依赖性抗体与血小板相互作用的机制也有两种不同的解释，即Fc受体介导途径和不依赖Fc受体的途径。关于前一种途径的证据是：肝素依赖性抗体的F(ab\\\')2和Fc片段及正常人Fc片段，都可抑制病人血清对血小板的破坏，而正常人F(ab\\\')2无此作用。从中可以看出，肝素依赖性抗体可能是通过Fab区与肝素作用而通过Fc区与血小板结合。用抗血小板Fc受体抗体的抑制试验的结果也支持这一推论。但同时也有不少证据表明肝素依赖性抗体并不能直接结合肝素，因此还可能存在另一种途径。目前对不依赖Fc受体的途径的认识仍不完整，可能的机制是肝素和血小板结合后形成新抗原作为肝素依赖性抗体的靶抗原。
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