恩，谢谢楼主哦，打算明天周末去医院验下
 

每天来这里，做个自我介绍吧

经历2次怀孕空囊，面对人生彷徨没有方向。失去了曾经所有，坚强面对，因为不放弃。

2010年12月第一次空囊的时候，去好了几家大医院检查，结果是第一次有这样的情况是很正常，所谓的“优胜劣汰”。

2012年5月我满怀希望进行了第二次的准孕，结果还是空囊，再次经历清宫失去宝宝的痛，那时候感觉天塌下来了，无奈的结果，彷徨着未来。一切都必须要自己坦然面对，我未能为力，难道这是命吗？不能抗衡吗？我想如果是这样，心思力竭的痛苦，何必安排来这世上一场，安静的躺在地狱或者天堂，不是很好吗，希望可以早点回去，不想再来。。。

那时候的我，却忘记身边所有爱我的家人和朋友们，他们的担心，他们的无助，他们的心痛，一次有一次的触碰我的心。这样的人生是我们不愿意看到的，不愿意面对的，但是我们无法选择，无路可退，既然这是我们责任，不如站起来好好面对，好好治疗。

那时候我的事业正处于事业的高峰期，一切都很顺利，好像只差这个宝宝，可是老天捉弄人，为了这个宝宝，我决定放弃自己的事业。在网上搜索着各种空囊的问题，做着各种检查，加了多群，但难找到像我这样的姐妹，所以我决定建一个专项空囊的群，让像我这样的姐妹不再孤独，不再是一个人，不再没有方向，虽然我的力量很小，但我会将我所有知道的，所检查的，所搜集到的资料，全部告诉姐妹们，尽我一份小小的力量，希望姐妹们都好好的面对，积极的生活，我们一定会好起来的。  fighting！

现在空囊的姐妹有300多人，所以我们建了一个好孕期的总群169240366，希望可以帮助姐妹。

现在怀孕了，就只能去医院验血孕酮之类的指标，看是不是符合孕期的标准，如果低于的话，可以保胎，不要太紧张了，没事的放宽心些。

 您好！我去年7月14日因为胎停进行了人工流产，现在2012年1月17日末次月经，不知道现在要做什么？

人工流产后去做过优生优育的检查，一切都正常，流产后也做过衣原体，支原体的检查，也一切正常？

现在怀孕了，已经隔了6个月了，正好来了6次DYM之后怀上的，现在心里还是有些担心的，不知道现在该做些什么？可以做些什么呢？

枯萎卵的患病率及国内外研究现状（二）

6.2枯萎卵妊娠和染色体变异的关系

绝大部分四倍体孕体和很大比例的三倍体和1 6--体都是以枯萎卵的方式

流产【Minelli等人报道16和22号染色体上的基因与枯萎卵妊娠发生有关【3引。

流变细胞计数分析石蜡包埋材料显示，枯萎卵妊娠者的非整倍体高于自然流产

者。但是研究所用的材料包括基底膜和绒毛膜细胞，不能很确切的说明哪个组织

是导致低S期细胞的主要原因【

6.3枯萎卵妊娠和免疫系统

早期妊娠胚盘建立过程中一个特点就是在母体的基底膜出现了大量的自

然杀伤细胞， 而且有不平常的形态CD3-CDl 6一CD56(发亮)区别于外周血

中的自然杀伤细胞。他们可能控制着滋养层的迁移和胎盘化。与正常妊娠相比，

枯萎卵妊娠蜕膜中的NK细胞比例的降低，提示也许NK细胞受体参与植入部位

母体对同种异体胚胎的识别。同时实验证明枯萎卵妊娠蜕膜中的胸腺依赖性淋巴

细胞显著升高而且建议枯萎卵妊娠蜕膜T细胞的过度活动也许导致了NK细胞毒

性活性的升高．HSIN-FU曾对白介素(IL-1 1)在人类生殖中的信号作用进行了

研究，此研究选择了不同时期的子宫内膜(包括增殖期和分泌期)，正常和怀孕

第一阶段(孕周为7-9周)的枯萎卵妊娠的蜕膜和绒毛膜，绒毛膜(包括正常妊娠

和枯萎卵妊娠)中的IL-1 1 R-mRNA水平显著的升高。而且正常妊娠组的蜕膜和

绒毛膜中的IL-1 1 R—mRNA水平都高于枯萎卵妊娠的相应组织。免疫化学研究显

示正常子宫内膜缺乏IL-1 1，但此种物质却毫无疑问的存在于蜕膜和绒毛膜中。

这个研究结果显示，也许是由于IL-1 1表达的缺陷，而不是IL-1 1受体，最终导

致枯萎卵妊娠的出现

6.4枯萎卵妊娠和胎体植入

成功的植入需要母体组织和滋养层之间一系列的复杂和协调的相互作用[36】。一些观察提示母体的绒毛间血循环通常是在8到12周建立[37-40】。首先，在植入区域，渗入基底膜和子宫肌层内的过度阶段的滋养层，对于螺旋动脉结构

重铸是非常必要，而螺旋动脉对于增加植入区域的血流量也是非常重要的[36’41】。

其次，重铸的动脉，扩张的静脉以及蜕膜标本中静脉组织中的滋养层片断

出现，显示了妊娠第一阶段母体循环中绒毛间循环和胎盘灌注。自然流产包括枯

萎卵妊娠中不充足的动脉重铸也许就是早期妊娠失败的主要原因。一些研究显示

人工选择性流产蜕膜中重铸的动脉和未重铸动脉的比例远远高于自然流产包括

枯萎卵妊娠。

而且有研究证实，妊娠胎盘血管发生是妊娠的一个基本的特点，它直接或

间接的受胚胎信号的调节。前期一个病例对照研究结果显示枯萎卵妊娠中每视野

中的血管数远远低于被终止的正常妊娠，此研究运用显微镜分析妊娠第一阶段的

绒毛膜和CD34免疫化学。主要的结局测量指标为血管参数包括有功能的血管

的平均面积，有内腔的血管数以及周边和中央性的原始血管。枯萎卵妊娠出

现明显的血管生成缺陷，其导致妊娠中血管生成的不充足以及血管基底膜

(vasculosyncytial membrane)的不正常发展【421。

有研究显示应用常规的HE染色，与正常的妊娠相比，枯萎卵妊娠只有9％

进行了血管化作用，而对照组则有89％出现血管化作用【43】。而且对照组中血管化作用的密度远远高于枯萎卵妊娠组【

Babette A．M发现于正常妊娠相比，枯萎卵妊娠时母体基底膜中转化型动

脉较少，以及血管基底膜的有不正常发展等等；进一步的研究显示，枯萎卵妊娠

患者中非常缺乏转化后的动脉【361。

4激素和代谢水平与枯萎卵妊娠的关系

通过检测胚外体腔中的液体，发现枯萎卵妊娠中胎盘代谢功能、运输功能

和内分泌功能显示异常。而且与正常妊娠相比，枯萎卵妊娠具有较高的PH值，

总蛋白质、前列腺素和绒毛膜促性腺激素水平却显著的低于正常妊娠者[

也有研究发现枯萎卵妊娠的血清B一人绒毛膜促性腺激素和13．雌二醇平均水平

低于正常妊娠。而且染色体异常合并13人绒毛膜促性腺激素升高，会升高出现枯

萎卵妊娠的可能性[47】。

有研究发现，以正常妊娠各个阶段血浆中的铜浓度做为参考值，组间相互

比较发现妊娠第一阶段的病理性妊娠血浆中的铜浓度较低【44]。而且枯萎卵妊娠

血清和胎盘中的腺苷水解酶水平也低于正常妊娠的相应组织。Jauniaux等人的研

究显示枯萎卵妊娠时胎盘生物机制衰竭，如代谢功能，转运功能和内分泌功能衰

竭【481。Johnson等的研究也证明与出现胎心后再流产的妊娠相比，枯萎卵妊娠滋

养层和黄体功能严重受损【491。

目前国内外还没有专门的研究报道枯萎卵发生与未来生育能力，不孕不

育，反复流产及出生缺陷等各种不良妊娠结局的关系。但经临床观察，大部分的

孕妇发生枯萎卵妊娠后不会影响其未来的生育能力且也不会增加各种出生缺陷

儿发生的比率。

从以上国内外关于胚胎停育和枯萎卵的病因研究中可以看出，胚胎停育包

括枯萎卵和胚胎死亡型与单独的枯萎卵危险因素很多不同之处，造成不同的原因

有很多，其中也有可能是因为枯萎卵和胚胎死亡的机制不同，将两者混合后进行

研究会引起偏倚。所以有必要把枯萎卵和早期胚胎死亡分开，单独进行枯萎卵的

病因研究，以减少偏倚，使得到的结果更加准确。

7

1．3本次研究的目的

枯萎卵是目前技术水平能准确发现的最早的不良妊娠结局。虽然目前认为

枯萎卵妊娠之后可以再次成功妊娠，而且与不孕不育或出生畸形的关系不密切。

但枯萎卵的发生还是给孕妇及其家庭造成了很大的心理负担。而且，为什么枯萎

卵中胚胎会消失或孕囊中胚胎不出现?这种现象的机制与其他出生缺陷如神经

管畸形，唇裂或腭裂等中导致胎体组织部分缺失的机制是否相同或相似?所以枯

萎卵病因的研究对于出生缺陷共同机制的研究具有启发性作用，意义深远。

目前胚胎停育的病因研究虽然涉及到免疫系统、内分泌系统、染色体和基

因、支原体、衣原体和病毒方面，但存在以下问题：1)目前国内绝大部分关于

胚胎停育研究中，研究对象的选择范围太大，定义不明确，导致多种病例选择偏

倚。比如，国内的很多研究中，研究对象既包括枯萎卵型胚胎停育也包括胚胎死

亡型胚胎停育。众所周知，枯萎卵型胚胎停育是指子宫内空胚囊且腹部超声或阴

道超声没有胎芽胎心。而胚胎死亡型胚胎停育的诊断为囊内显示胚胎，顶臀径

(PRL)均，>lOmm，没有胎心或胎心出现后消失。根据现有的理论推理，两者的病

因机制有区别。在枯萎卵研究中需要解决的主要问题是为什么没有胚胎组

织或胚胎组织为什么消失，而对于胚胎死亡，需要解决的主要问题是胚胎

为什么死亡或什么原因导致胚胎中途死亡。而且导致胚胎死亡的原因很多，

早期心脏，肝脏，肺脏或肾脏等，任何主要器官的不正常发育，都可以导

致胚胎死亡，病因错综复杂。所以把两种胚胎停育的类型混杂在一起进行

病因研究，会因为研究对象选择问题，而导致研究结果的不可信。2)到目

前为止，几乎没有关于枯萎卵和营养状况的研究。“民以食为天"， “病

从口入"，营养是人类生存之本，营养状况决定着人体各大系统功能，以

至决定整个机体新陈代谢功能的正常。所以营养状况的研究意义重大，是

其他各种研究的基础，而且可为日后理论研究应用于实践以及预防措施的

制定奠定基础。3)目前几乎没有关于枯萎卵具体病理形态学表现的研究。

具体的形态学资料是科学假设产生的最直观的基础，对于正确的科学思路

的产生有至关重要的作用。

本次研究的目的：

1)研究枯萎卵发生的流行病学特点，从宏观的角度了解枯萎卵的分布特点，为

进行深入的病因研究，及制定合理的预防措施提供线索。

2)探讨营养状况与枯萎卵妊娠的关系，初步建立判别函数，为早期诊断和预防

控制措施的制定提供参考。

3)利用定性研究的调查方法，深入调查当地群众的饮食行为习惯，一方面为探

讨制定操作性强且适宜于当地的饮食行为干预方案奠定基础，另一方面验证

定量研究结果，增强研究结果的可信度。

枯萎卵的患病率及国内外研究现状（一）

由于国内对于胚胎停育的定义为妊娠20周以前的胚胎停止发育，包括枯萎卵和胚胎死亡两种类型。所以国内的研究都将枯萎卵和胚胎死亡型混合作为胚胎停育进行研究。因此国内没有关于枯萎卵发生率的报道。

由于国内关于胚胎停育的研究中研究对象都包含了枯萎卵。为了全面的显示枯萎卵妊娠的研究现状，以下对于枯萎卵研究现状的介绍将分为两部分来阐述，第一部分是胚胎停育包括枯萎卵和胚胎死亡的研究现状，第二部分为单独枯萎卵的研究现状。

1．胚胎停育(包括枯萎卵和胚胎死亡)的研究现状

1.1自身抗体与胚胎停育的关系：

① 抗心磷脂抗体(AcAb)与胚胎停育：AcAh作用于子宫胎盘血管内皮细胞上的磷脂，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，血栓形成，使蜕膜或胎盘血供不足，发生胚胎停育⋯。也有认为AcAb的产生与人工流产术后导致的局部炎症有关⋯。AcAb还可以通过干扰胚胎着床、发育以及胎盘形成而引起胚胎停育㈣。

② 抗精子抗体(AsRb)与胚胎停育：精浆内有强效的免疫抑制物，若免疫抑制物不足或缺陷，女方对丈夫的精子就易产生免疫反应，导致受精卵着床及发育异常。此外，精子本身的异常也与胚胎停育密切相关n¨。

③抗子宫内膜抗体(Emhb)与胎停育：Emhb是一种以子宫内膜为靶细胞并引起病理反应的自身抗体，EmAb与子宫内膜中抗原结合，激活补体，致子宫内膜产生细胞毒损伤作用，对孕卵产生抗植入作用，引起不育或流产n羽。子宫内膜炎或内膜异位症时，内膜组织

可转化为抗原或半抗原刺激机体合成EmAb。

1.2内分泌异常与胚胎停育的关系：

①泌乳素(PRL)与胚胎停育：血清PRL是垂体前叶分泌的一种多肽激素。若垂体功能异常或占位性病变则可发生高PRL血症，抑制下丘脑促性腺激素的合成和释放，引起卵泡发育及排卵障碍，并干扰受精和胚胎发育㈣，导致不育或胚胎停育。

②孕酮(P)与胚胎停育：正常妊娠中，随着受精卵的发育，绒毛分泌人绒毛膜促性腺激素，黄体功能进一步提高口副。当黄体功能不全，P分泌受影响，势必影响胚胎的正常发育。

1.3染色体异常与胚胎停育：

有研究报道在胚胎停育流产患者中，最常见的染色体异常是平衡易位。但此类报道研究对象都为重复流产患者。

1.4细胞增殖和胚胎停育的关系：

1.4.1正常早孕的绒毛、蜕膜组织和胚胎停止发育患者的绒毛、蜕膜组织中均可见到细胞增殖，但是胚胎停止发育患者的绒毛、蜕膜组织中的细胞增殖指数显著减少，与正常早孕的绒毛、蜕膜组织中的细胞增殖指数相比较差异有显著性，P<0．01n引。而且正常早孕的绒毛、蜕膜组织和胚胎停止发育患者的绒毛、蜕膜组织中均可见到细胞凋亡，但是胚胎停止发育患者的绒毛、蜕膜组织中的细胞凋亡显著增多，与正常早孕的绒毛、蜕膜组织中的细胞凋亡指数相比较差异有显著性。

1.4.2增殖细胞核抗原(PCNA)是一种基因定位于20号染色体的蛋白，其生理功能是DNA多聚酶的辅助蛋白口们，存在于细胞核中，对DNA合成起重要作用。PCNA的表达与细胞增殖活性有关，可作为细胞增殖状态的一个重要指标。Mochizuki等报道在正常早孕的绒毛细胞滋养叶细胞中检测到大量PCNA表达。

孙阳等报道在早孕绒毛细胞滋养叶细胞和蜕膜组织中检测到大量的PCNA表达。这表明早孕时绒毛和蜕膜组织均处于功能旺盛期，滋养细胞核分裂及DNA合成活跃，而蜕膜组织中的腺体和细胞要为早期孕卵发育提供营养，故其细胞增殖明显增多。细胞凋亡是细胞的程序性死亡，在胎盘发生过程中的细胞凋亡，对调控子宫内膜间质细胞蜕膜化和滋养层细胞的浸润以形成胎盘具有重要意义。

细胞凋亡与细胞增殖的平衡对维持妊娠起着重要作用，调节失衡、细胞凋亡加速可能是导致胚胎停止发育原因之一。

孙阳等报道反复自然流产组合体滋养细胞凋亡进一步加速，这表明当细胞凋亡明显增加时，胎盘绒毛屏障的完整性被破坏，从而导致流产的发生。

1.5支原体或衣原体与胚胎停育的关系

解脲支原体(Ureaplasma urealyticum，UU分解尿素支原体)和人型支

原体(M．humenis，MH)是主要寄居于泌尿生殖道的原核细胞型微生物，常引

起泌尿生殖系统感染，有研究报道UU，删感染可引起胚胎停止发育的观点．影响

胚胎发育的原因十分复杂，而且UU，删感染不是胚胎停止发育的唯一原因，但UU，

删感染是病因之一．据病理学检查发现，在UU感染者自然流产的子宫内膜组织中，

伴有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的慢性炎症反应‘～]。有研究对胚胎停育组绒毛及子宫内膜的病检结果进行分析，发现UUc，姗c阳性的29例患者中，其蜕膜均有

炎症反应，且以巨噬细胞及中性粒细胞等炎症细胞浸润为主，而阴性25例患者

中，有宫内感染的占1 2．0％，以淋巴细胞及浆细胞浸润为主，差异极其显著

(P<0．01)，说明下生殖道的UU，瑚感染通过上行引起富内感染、绒毛感染，

最终导致胚胎发育停止。其发病机理也许为：UU，姗侵犯宫腔后，引起炎症反

应，大量的以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润子宫内膜，巨噬细胞分泌产生大量的

肿瘤坏死因子Q(TNF Q)，TNF Q又刺激巨噬细胞产生PGF2 Q，对子宫内膜有直

接毒性作用，损害胎儿的生长，引起胚胎发育停止而流产．另外，PGF2 Q引起宫

缩导致流产]。

1.6也有研究认为干洗剂，高血铅和流感病毒与胚胎停育的发生有关系。

1.6.1枯萎卵的研究现状

临床枯萎卵的发病率为16％，且一般在8至U14周之间流产∞¨。Stable etal

曾认为枯萎卵妊娠来自于没有胚胎组织的孕体，但随之此论点被质疑，因为枯萎

卵妊娠母体血循环中a一甲胎蛋白浓度升高，而且，与有胎心后的流产妊娠相比，

枯萎卵妊娠血循环中人绒毛膜促性腺激素、胎盘催乳激素、雌二醇和黄体激素较

高。目前关于枯萎卵的研究现状如下：

 三次空囊好孕报告（下篇）

11年，经历了3次胎停，甚至还在怀孕期间进行过封闭抗体的治疗（2针加强针），宝宝还是没保住，真不知道该怎么办了。不过还是没有放弃，但是也不怎么有信心了，当时也和老公商量好了，最后一次怀孕，如果生不了，就不生，身体也承受不住，由于这个生宝宝的事，我打了很多激素在身上，我的体重从108斤迅速飙升到130多斤，整个人都变形了，我和老公说，我只努力最后一次，如果这次还不行，我不想继续了，生孩子不是我生活的全部。我开始将我多数精力投入到我的事业当中，我辞职了，由于感觉人比较虚弱，所以到中医院进行中药调理，当时查了激素6项和D2，泌乳素超标，D2超标，医生便给我开了中药，进行全身调理，除了一周一次抓药，其它的也没想太多了。后来在群里了解到宫腔镜，当时我月经量比之前少了2天，之前的月经是7天，流产几次后，月经只有5天了，群里当时好几个姐妹宫腔镜都发现子宫粘连导致月经量很少，并且还由于宫腔粘连的原因导致了胎停。结合姐妹们说的症状，我打算去作个宫腔镜。不过由于自己辞职自己创业，时间有些忙，所以宫腔镜的时间想推后到11年再进行，就这样正常的经营着自己的事业，正常的生活着。上天眷顾到我这个想作妈妈的人，或者感觉到我对宝宝的忏悔，所以偷偷的让我在虎年年底的时候怀孕了，当时我还不知道，接了个工程还跟着到工地里搬很重的东西，一整天啊。直到我应该来月经那天没来，我便神经兮兮的想测下晨尿（以前从来没有过这种想法，最多是月经过期几天才测），当时家里也没准备ZZY，于是便拿了个PLSZ来测了测，测好后，也没看了，当时真是神经兮兮，早上的5S做完后，临出门前，想到了PLSZ，就跑过去看了眼，看到2条杠我还傻了眼，于是又拿了个PLSZ测了一次，等了15分钟，结果一样，这个结果来得太突然，因为我还没有做好准备，我还没作宫腔镜呢，万一子宫没有好的环境，怀上的这个宝宝岂不是又保不住？矛盾了，当时又紧张，最后还是打算用积极的态度来对待这个宝宝，每次宝宝来临，我都看作是缘分，来到医院，医生给抽血看了血值，确定是怀孕了，听完我说的胎停经历，治疗还是比较保守，只是给我开了保胎的中药，在我的强烈要求下，给我开了秀瘾亭（因为我的泌乳素高还没降下来，超标得不多），每天一片。在得知我怀孕后，我的父母立刻从老家开车过来接我回家休息，当时快过年了，老公也跟着一块回了我老家。回到了老家的第二天，我就开始见红了（29天），这个期间去了老家的医院，我觉得碰上了个好医生，很耐心的听我讲胎停的经历，并且问我以前的用药史，最后给我开了针剂（每天40MG黄体酮+2000单位HCG）、达芙通、补佳乐。我自己还吃保胎灵、VE、中药、秀瘾亭（吃1个月）、阿司匹林、卧床休息，刚开始卧床很不习惯，总是想上网去查资料对症状，不过我妈怕我太紧张，就讲家里的宽带停掉了，后来什么时候开通我也不知道，呵呵。前期总是隔天抽血监测血值，后期就基本是一周或者10天抽血一次，在44天的时候BC过一次，当时只看到孕囊。怀孕到8周多的时候感冒，中医给开了感冒方加在保胎中药里边，可是不知道为什么，吃那个有感冒方的中药，都是在半夜起来尿尿的时候有点浅浅的血迹，当时我就害怕，想着是不是感冒，把宝宝给咳嗽没了，等了2天还是这样，在61天的时候去了抽血和BC，结果发现宝宝已经有了胎心，血值也还在正常范围，悬着的心放了一半（不能全放心，经历过的姐妹知道的）。到了12周+的时候，又感冒了，还伴有发烧，不敢吃药，就物理降温，还每天泡脚连续烧了2天后退烧了，不过咳嗽还是越发的严重，真担心宝宝被我咳嗽没了，两个鼻子还不通气，非常难受的过了半个月才逐渐好转了些。13周的时候建卡了，作了NT，宝宝正常，就是我的肚皮太厚，听不到胎心音，医生看我BC单上胎心很好，也就懒得给我再找胎心音了。悬了2个多月的心，稍微可以休息下，不过没有到生那天，总是不敢大意。

现在怀孕20周了，虽然在我15周的时候，因为太累的缘故，宝宝跟我开了个玩笑，提醒我要顾及它的感受，所以现在也不敢太累，老公还是一如既往的做牛做马，呵呵，高兴嫁了个好老公，虽然没有大富大贵，但是每次我怀孕失败，他都没有放弃对我的关心，这点我很欣慰。现在群里的孕气很旺，我家宝宝估计也是接着好孕气了，宝宝要加油，平安健康的出来和妈妈见面。

保胎血值见下页：

保胎血值：

 三次空囊好孕报告（上）

7年怀孕，当时还没和老公结婚，所以想了很久，还是拿掉了宝宝（现在后悔）。

08年在我和老公结婚前发现意外怀孕，当时对保胎的知识知道得太少，于是像正常孕妇一样上班下班，在40天左右出血，当时医生给开了黄体酮胶囊，我便请假在家里休息，当时医生要求我卧床休息，不过我实在是不懂，于是便在家里上网啥的，反正就没正经卧床休息，到了52天左右的时间，阴道又开始有粉色的血装分泌物，并且越来越多，出血期间正直5.1放大假，老公和我去到医院，医生就给作了个BC，发现宝宝只有35天左右的大小，没有胎芽，没有胎心，给我判了稽留流产，让我5.7假期结束后去住院清宫，当时的心情，现在不想再回忆。

09年当时通过一个朋友认识了一位产科医生，和医生描述了自己的怀孕经历，当时医生也就是给我安排了几个简单的检查（现在才知道是简单的检查，当时不懂，以为是很大的检查了）当时抽血看看自己是否是RH阴性血（我是0型血），作了阴道镜（当时忘记医生为什么叫我作阴道镜了），还作了病毒4项的检查，其它什么都没有检查了。医生看了我的结果没什么大问题，就叫我可以备孕，并且说一次胎停不算什么问题，有可能是胚胎的自然优胜劣汰，当时我也就这么信了。于是在09年的3月我便开始备孕，我的输卵管是通畅的，只要不避孕，就会怀孕，所以我如愿的在4月份测到了怀孕，我和老公都高兴得不行，婆婆也过来了，自从我开始备孕，老公就不用我作任何事情。我知道怀孕后，便请假在家保胎，可惜好景不长，又是在40天左右，我的阴道又开始有粉色分泌物，当时我立刻找了当时给我检查的医生，她给我开了黄体酮20MG，HCG2000隔天打，没有开其它药物，我也基本是在家卧床休息（其实是半卧床，当时偶尔还上网查查资料）。40多天的时候我还要求医生给我抽血（真的是自己要求的，要不医生都不打算给我抽血）监测血值，都40多天了，我的血值还很低呢，孕酮不记得了，HCG4000多，当时那个值我也不知道是高还是低，还照了个BC，印象当中当时BC同样是没有胎芽和胎心，医生说再等等看，于是我就又开始回家等待。大概到了50多天的时候，我的黄体酮打完了，医生让我开始逐渐停针，就在我停针的第2天，我的阴道又开始流出血了，是鲜红的血，我想这下宝宝肯定保不住了。立刻到医院BC，结果显示孕囊比上次BC的孕囊还小，应该是开始萎缩了，医生说没办法了，只能清宫，当时心里的那个滋味，我认为从此我不会再和宝宝有缘分了，上了冰冷的手术台，无痛的……

10年在09年怀孕失败后，我疯一样的加入各种胎停群，在网上搜索大量关于胎停的资料，学习了不少知识，当时的我，在网上看到一个一个胎停后好孕的妈妈们的帖子，又开始有了想生宝宝的念头，于是我便开始进行各种检查去换了无数的医院，主要就是检查了激素6项、抗心磷抗体、抗子宫抗体、抗胚胎抗体、甲功、乙肝、黄体酮、宫颈检查、染色体检查、支原体衣原体检查、D2、甚至我还去作了封闭抗体的检查。这些检查，D2超标、支原体阳性、封闭抗体阴性，当时了解到的资料是D2超标可以通过肝素针或者吃小剂量阿司匹林控制。支原体我和老公一块吃药，吃完一个疗程也没再继续吃药，也没有复查，因为当时仔细问了医生，医生说这个不是胎停的原因，如果有时间就治疗，如果已经怀上宝宝就不用管了，所以当时我只吃一个疗程的药就没管了。至于封闭抗体阴性，我们也去治疗了，不过开始治疗的时候我发现自己已经怀孕了（其实是在09年底的一次意外），咨询了医生，医生说可以在怀孕的时候打加强针，但不保证一定能保住宝宝。当时我坚信不移的认为，这次能打这个封闭抗体针，我的宝宝一定能保下来，当时还是坚持上班，因为之前怀孕没上班也没能保住宝宝，我认为和是否卧床没有关系，也就坚持上班了。每天中午午休的时间，我便到诊所打保胎针，每天40MG，HCG每2天2000单位。刚开始还隔天抽血看翻倍情况，当时我的孕酮一直没有超过30，HCG虽然低些，但是也还是在正常范围，前期也能正常翻倍。看到这些良好的迹象，我又开始信心满满，开始幻想宝宝的样子，幻想宝宝出来牙牙学语的可爱劲。甚至忘记了我的D2是超标的，没吃阿司匹林，也没复查其它抗体。这期间也没有出血的情况，我连上厕所都感觉到幸福。在51天的时候进行过BC，当时宝宝已经有了胎心了，这是我怀孕第一次看到胎心（第一次怀孕的时候也看到了，不过当时不懂，当时胎心出现可早了30多天就看到了胎心，可惜，我是个坏妈妈），当时我认为，只要出现了胎心，就不会胎停了，我大意了。还总喜欢在镜子面前想象自己大肚子的样子，还学孕妇垫着肚子走路呢。高高兴兴的买了好多孕妇装……谁还会想到晴天霹雳呢？在我60多天去拿抽血结果的时候，头都发懵了，HCG降了一半，孕酮也下降到只有15的样子，我当时心里就念着三个字：“不会的。不会的，不会的……”不知道什么时候来到了医生的诊室，也没管里边的病人留着眼泪让医生一定要帮我看结果，医生看了结果，没说太多，只是说有可能是HCG提前下降，可能到了峰值了。然后给我开了个BC单，让我去BC了。那个作BC的男医生我特别讨厌，本身由于性别的原因，他给作阴道BC我已经很不好意思了，结果他还很凶的，感觉是对待个畜生一样的口吻：“XX号，快点，脱裤子，上去，好了，快点穿裤子，你能不能快点。下一个是谁？快点过来脱裤子在旁边等……”听了就想骂过去。结果一点都不好，原来在51天出现的胎心，现在没有了，那就意味着宝宝已经没了。当时想死的心都有了，给老公拨电话的那瞬间眼泪止不住就流了下来。还是作了无痛……

三次空囊好孕报告

07年，7月。停经3个月，流褐色的血，B超只长了2个月大小，稽留流产。清宫

08年，1月。停经56天，B超空囊，鲜红色的血，腹痛，自然流产。清宫

10年，11月末次月经，2月4号，孕囊只有6周大小，有卵黄囊，无胚芽和心管搏动，清宫

经过一系列的检查：

双方血型，女方AB型，男方O型。没有问题

优生4项，没有问题

支原体和衣原体，没有问题

双方染色体。没有问题

精液检查，问题不大，标准偏低

抗子宫内膜抗体，抗精子抗体，，没有问题

封闭抗体，阴性。。需要治疗

性激素检查我是睾侗高，多囊卵巢

免疫治疗我是在5月开始，打过4针以后，没有复查，医院要求3个月内怀孕。

但是因为我有多囊又吃了2个月达英35，所以耽误了2个月时间。正式备孕时间在9月份

备孕第3个月，11月12号YJ，排卵推迟5天，12月1号AA，11号。秀儿水印。

12号秀儿早孕粉印

12月13号，第26天，抽血HCG26

12月15号，第28天，抽血HCG111，孕酮190nmol/l ，雌二醇728。。黄体酮胶囊我是排卵后开始吃的，医生开了补佳乐，孕康糖浆和参茸保胎丸，隔天注射HCG2000单位

12月17号，第30天，抽血HCG410。

12月22号，第35天，HCG3100，孕酮190。8nmol/l，雌二醇1280

目前好孕12周

其实很多医生只不过在利用微博，让自己出名罢了，有多少真心是为患者看病的，找了这么多医生，就没有一个愿意帮助真正需要帮助的人，真虚伪。。要不咱们这么多空囊的姐妹，就是看不好呢。就是医生没有责任心。。。有良心的人帮忙转发吧，谢谢大家了。姐妹们，我还会努力的。

备孕注意事项：

高泌乳素血症：初服嗅隐亭者应该减少剂量,每日1-2次,每次1.25毫克(半片),餐中服用. 3天以后可以改为每次1片(2.5毫克),每日2次,而嗅隐亭的正常用量是每次1片,每日3次.应该注意,该药的最大剂量不要超过每天10毫克! HY 以后，立即减量，一半一半地减下去，直到停服！维生素B6的口服量必须很大，每天200-600mg，长期服用才有一定疗效，量少是没有用的。

抗β2糖蛋白1抗体阳：要吃醋酸泼尼松(强的松，空腹吃)

血小板集聚率高：采用小剂量阿司匹林。用药时间：从确定妊娠开始至产前3天，药物起始剂量为25 mg/d，后继用量根据控制血小板聚集试验在35 - 75%/ml之间所需要的剂量调节，一般用量在25-75 mg/d之间。

阿司匹林备孕时吃法:月经第5天起至排卵期每日25mg，排卵7日后50mg.

用药时间：从确定妊娠开始至产前3天，妊娠期间密切检测D-二聚体水平变化。

D-二聚体高： 注射低分子肝素,

药物起始剂量为5000U/D，后继剂量为根据D-二聚体水平维持在0.2-0.4μg/ml左右，进行剂量调整，一般用量为5000U/D到每8小时一次，皮下注射。

抗磷脂抗体持续阳性：采用小剂量5mg/d泼尼松（强的松，空腹吃），确定妊娠开始用药，用药疗程长短根据抗磷脂抗体水平变化：频繁出现阳性或持续阳性者用药至妊娠结束;用药期间抗体水平转阴1-2个月可考虑停药。

抗核抗体: 抗核抗体会侵袭子宫内和胎盘内的细胞核，引起发炎以及使胚胎处于危险中。孕前不用管，备孕当月排卵后每日口服强的松5mg，每月监控若一直为阳，强的松口服至孕20周。

自身免疫型流产具体方案如下 ①抗心磷脂抗体呈偶发阳性和/或伴有血小板聚集性增高：应用阿司匹林。 ②抗心磷脂抗体呈偶发阳性并伴有高凝状态：应用低分子肝素。 ③抗心磷脂抗体呈偶发阳性伴有血小板聚集性增高和高凝状态：应用阿司匹林和低分子肝素。 ④抗心磷脂抗体呈频繁出现阳性或持续阳性，不伴有血小板聚集性增高和高凝状态：应用强的松。 ⑤抗心磷脂抗体呈频繁出现阳性或持续阳性并伴有血小板聚集性增高：强的松和阿司匹林。 ⑥抗心磷脂抗体呈频繁出现阳性或持续阳性并伴有高凝状态：应用强的松和低分子肝素。 ⑦抗心磷脂抗体呈频繁出现阳性或持续阳性并伴有血小板聚集性增高和高凝状态应用强的松和阿司匹林和低分子肝素。

同种免疫型流产具体方案如下①同种免疫型伴有血小板聚集性增高和高凝状态：应用主动免疫。 ②同种免疫型伴有血小板聚集性增高：应用主动免疫和阿司匹林。 ③同种免疫型伴有高凝状态：应用主动免疫和低分子肝素。 ④同种免疫型伴有血小板聚集性增高和高凝状态：应用主动免疫，阿司匹林和低分子肝素.

雌二醇:刚测出怀孕时雌激素在200以上比较好，如果当时没有这个水平，或者过几天再测有下降的趋势，要及时补充，方法就是服用补佳乐。在没有额外补充的情况下，自身体内雌激素持续升高并稳定在400~500就可以了，不需要再外源补充。

孕后E2=150是警戒底限（应该是指刚测出怀孕的时候）,孕后的话应该是每周监控其是否一直呈上升的趋势，如呈100， 200的下降，说明胚胎发育不好了。如果通过补佳乐补充，至少得吃到看胎心。

甲功：早孕期间TSH、FT3、FT4的监控很重要，一般来说TSH保持在2.5以下比较安全。TSH水平在孕后会发生变化，如果升高至上限以上，会导致胎儿发育不良甚至胎停。

黄体不好：吃达芙通或黄体酮胶囊。就是从排卵后到经期前中间10天，10天一个疗程，每天达2颗（一日2次），黄体酮胶囊4粒（一日2次）

孕后复查项：孕后及时复查抗心磷脂抗体，抗核抗体，抗B2糖蛋白抗体，子宫动脉B超，血小板聚集，D-2聚体，淋巴细胞免疫等。

女性性激素六项测定的临床意义-

伴随女性终生的性腺轴即下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA），其主要生理功能是控制女性发育、正常月经和性功能，这种功能调节是通过神经调节和激素反馈调节完成的。因此，临床上通过测定性激素水平来了解女性内分泌功能和诊断与内分泌失调相关的疾病。常用的性激素六项即卵泡生成激素（FSH）、黄体生成激素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）、催乳激素（PRL），基本满足了临床医生对内分泌失调与否的筛查和对生理功能的一般性了解。月经是女性一生中重要的生理环节，它反映出HPOA轴的功能发育、成熟和衰退的过程。正常月经的发生和周期性变化受卵巢周期性变化的调节，即卵泡期：FSH 、LH 维持在较低水平，E随卵泡发育分泌逐渐升高，P 仅微量。排卵期：排卵前24小时，FSH是低峰式分泌，LH 是陡峰式分泌，E较FSH 、LH 出现略早亦是峰式分泌，在排卵时FSH 、LH 均骤降。黄体期：FSH 、LH 又维持在低水平，E、 P随黄体发育分泌量渐增，至排卵后7E8天达最高量，以后回落。月经来潮前FSH 、LH 、E、 P 均降至最低值，月经来潮后逐渐恢复继续下一周期。女性进入围绝经期，HPOA 功能呈渐进性衰退，E分泌渐少至消失，T有分泌，FSH 、LH 分泌逐渐升高，且FSH /LH>1。

1 测定促性腺激素（FSH 、LH）

1.1 判断闭经的原因 ①FSH 及LH 水平低于正常，提示闭经原因在腺垂体或下丘脑。但需除外高催乳素血症及口服避孕药的影响。为此还需要行垂体兴奋试验（用促性腺激素释放激素LHRH 100ug，溶于5 ml 生理盐水中，静脉注射，30 秒钟内注完），当注完30 分钟时测定的LH 值较注射前增高3倍或以上者，表明垂体功能正常，病变在下丘脑；若无增高或增高不明显，必须再重复试验，重复后仍得相同结果，则认为病变在垂体。②FSH 及LH 水平高于正常，甚至达到绝经水平，病变在卵巢。如卵巢早衰、卵巢发育不良、双侧卵巢切除术后等，均可以表现为促性腺激素水平升高。1.2 测定LH / FSH 值>3 提示多囊卵巢综合征。1.3 诊断性早熟有助于区别真性和假性性早熟。真性性早熟由促性腺激素分泌增加引起，FSH 和LH 呈周期性变化，应考虑中枢性原因；假性性早熟FSH 及LH 水平较低，且无周期性变化，应考虑外周原因如卵巢功能性肿瘤或外源激素所致。1.4 测定LH 峰值可以估计排卵时间及了解排卵情况，有助于不孕症的治疗。

2 测定催乳激素（PRL）的意义

①闭经、不孕及月经失调者，无论有无泌乳，均应测PRL，以除外高催乳激素血症。②PRL异常增高时应考虑垂体催乳素瘤，需进一步检查。PRL兴奋或抑制试验可以区别PRL增高是由于下丘脑、垂体功能失调，还是由于垂体肿瘤。功能失调者受药物兴奋及抑制的影响明显，而垂体泌乳素瘤的激素分泌有相对自主性，缺乏对一般药物兴奋、抑制的反应。③PRL水平升高还见于性早熟、原发性甲状腺功能低下、卵巢早衰、黄体功能欠佳、长期哺乳、神经精神刺激、某些药物作用如氯丙嗪、避孕药、大量雌激素、利血平等抗高血压药等因素均可引起PRL升高；PRL 降低多见于垂体功能减退、单纯性催乳激素分泌缺乏症。

3 测定雌激素（E2）的意义

3.1 监测卵巢功能3.1.1判断闭经原因 ①雌激素持续低水平，表明卵巢无卵泡发育，闭经可能由于卵巢早衰或继发于下丘脑、垂体功能失调、高泌乳素血症或药物抑制。②雌激素水平符合正常的周期变化，表明卵泡发育正常，应考虑子宫性闭经。3.1.2 判断有无排卵 雌激素持续在早、中期卵泡水平，无周期性变化，常见于无排卵型宫血、多囊卵巢综合征等。3.1.3 监测卵泡发育3.1.4 其他 女性性早熟，雌激素水平常高于正常值；妊娠期雌激素水平升高；卵巢颗粒细胞瘤或使用促排卵药物如氯米酚、绒促性素、尿促性素等可使雌二醇达到超生理水平；肝硬化时雌激素水平升高。卵巢切除、化学治疗时卵巢功能受损均可使雌二醇水平下降。3.2 监测胎儿-胎盘功能 应连续动态的观察雌二醇的变化。

4 测定孕激素（P）的意义

①了解有无排卵：正常月经周期中排卵后7-8日孕酮水平达高峰，血孕酮>15.6 nmol/L， 提示有排卵。使用促排卵药时，可用孕酮观察促排卵效果。②原发性或继发性闭经、无排卵性月经或无排卵性宫血、多囊卵巢综合征、口服避孕药或长期使用GnRH 激动剂，均可使孕酮水平下降。③了解黄体功能：黄体期孕酮水平低于生理值，提示黄体功能不足；月经来潮4-5 日孕酮仍高于生理水平，提示黄体萎缩不全。④观察胎盘功能：妊娠期胎盘功能减退时，血中孕酮水平下降。⑤血中孕酮升高，也可见于肾上腺皮质功能亢进或肾上腺肿瘤。

5 测定雄激素（T）的意义

①卵巢男性化肿瘤（睾丸母细胞瘤、门细胞瘤）， 血睾丸酮水平明显增高。②两性畸形的鉴别。男性假两性畸形及真两性畸形，睾丸酮水平在男性正常范围内：女性假两性畸形则在女性范围。③评价多囊卵巢综合征的疗效，治疗后血睾丸酮水平应有所下降。④多毛症患者、血睾丸酮水平正常者，多考虑由于毛囊对雄性激素敏感所致。⑤肾上腺皮质增生或肿瘤，血睾丸酮水平异常增高。⑥应用睾酮或具有雄激素作用的内分泌药物如达那唑等，用药期间有时需作雄激素测定。

我发现90后的孩子们，面对挫折，还真是很难面对的，这两天发现2个90后的姐妹，因为空囊，难过的都不想活了，觉得舍不得家人，其实群里每个姐妹都一样难过的，你们的心情我能理解，但要坚强。还有很多爱你的人，也要多为他们想想，一定会有宝宝的。没事的。这么多空囊的姐妹都陪着你，帮助你，你并不孤单，咱们一起努力，会好的。

姐妹，我对空囊研究的比较多，泡泡知道的少，我介绍你个，好的泡泡群，你加进去，一定会对你有帮助的  157149753