ITP相关自身抗原在糖蛋白分子内的详细定位，目前尚无深入了解。但根据已有的资料，至少是GPⅢa分子的胞外部分及胞浆片段都可作为ITP抗血小板抗体的靶抗原。在部分产生了抗GPⅡb/Ⅲa自身抗体的病例中，可观察到一种类似血小板无力症的获得性血小板功能障碍。以上现象提示，这些自身抗体在GPⅡb／Ⅲa中的表位，可能位于或者是邻近后者与纤维蛋白原相互作用的功能区域，抗体结合后直接或以空间阻碍的形式影响了纤维蛋白原与GPⅡb／Ⅲa的相互作用而造成了血小板无力症样症状。此外还有一些病例，虽然不发生获得性血小板无力症，但其自身抗体能抑制同位素标记的纤维蛋白原与血小板的结合，因此这类抗体的表位可能也与GPⅡb/Ⅲa的纤维蛋白结合区有关。同样，有些抗GP Ib的自身抗体可造成获得性的巨血小板综合征样症状，并可抑制瑞斯托霉素诱导的血小板凝聚，提示其抗原决定簇可能位于或邻近GP Ib分子中的vWF结合功能区。上述现象说明糖蛋白分子中的功能区域及其邻近部位可作为靶抗原参与ITP抗血小板抗体与血小板的免疫反应。
在糖蛋白分子中是否存在免疫优势区域，目前还不十分清楚。最近相当多的证据表明，ITP自身抗原是多形性的，即这些抗原涉及血小板的不同组分，而且即使是同一组分，其表位可能也各不相同。为认识这一问题的实质，可从两个角度考虑，即①分析表位总库(repert。ire)；或②分析独特型(idi。type)总库。
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